Американские ученые из Центра трансляционной медицины Медицинской школы Темпльского университета провели исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Science Translational Medicine. Специалисты выяснили, как предотвратить гибель клеток ткани сердечной мышцы после инфаркта миокарда.
Практика показала, что остановка и последующий запуск притока крови к сердцу во время и после инфаркта миокарда приводят к серьезным повреждениям сердечных клеток. Это не только снижает их функции, но и приводит к гибели. Исследования доказали, что при подавлении специфического сердечного белка уменьшаются нарушения в работе клеток сердца. Кроме того, такой способ поможет защитить орган от дальнейшего повреждения.
У пациентов, которые страдают от сердечной недостаточности после инфаркта миокарда, как показали исследования, повышается уровень сердечного белка TNNI3K. Чтобы изучить влияние этого показателя на сердце, ученые использовали две группы мышей: с избыточным количеством этого протеина и с отсутствием данного белка в организме. Оказалось, что избыток TNNI3K в сердечных клетках приводит к определенным процессам, в ходе которых нарушается митохондриальная функция и происходит гибель клеток сердечной мышцы. Совсем другой эффект специалисты наблюдали у мышей, в организме которых не вырабатывался белок TNNI3K. Повреждение их сердечных клеток после искусственно созданного инфаркта было минимальным.
Ученые начали искать вещества, способные блокировать активность белка TNNI3K. Эксперименты показали, что после введения ингибитора, показатели сердечной функции мышей улучшились. Ведущий автор исследования Рональда Вагноззи считает, что проведенная работа очень перспективна. Полученные данные, по мнению ученого, открывают путь для разработки в будущем новых препаратов на основе блокатора сердечного белка TNNI3K, которые будут применять для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда.
Инф. 31med.ru