Ученые сумели предотвратить изменения в сердечной ткани мышей, наступающие по мере старения организма с помощью подавления работы одного гена, и полагают, что подобная методика применима и к людям.
«Это исследование показывает, что уменьшение или предотвращение сбоев в работе сердца у людей может быть осуществимо», — сказал Тецуо Шиои из Киотского университета в Японии.
Сбои в работе сердца могут произойти как от естественного старения и изменения структуры сердечной мышцы, так и от увеличивающегося с возрастом риска воздействия на сердце вредных веществ.
В своей работе ученые наблюдали за генетически модифицированными мышами. У грызунов была подавлена работа одной из форм гена PI3K, включенного в работу механизма, который помогает контролировать продолжительность жизни клеток.
Белок p110, синтезируемой этой формой гена, играет важную роль в старении тканей и замедление его синтеза, как показали предыдущие исследования на дрозофилах и круглых червях. Он также увеличивает продолжительность жизни животных и замедляет снижение работоспособности сердечной мышцы.
После того, как генетически модифицированные мыши достигли преклонного возраста (по меркам мышиной жизни), ученые сравнили их с контрольной группой, в результате чего выяснили, что модифицированные животные имели улучшенную функцию сердечной мышцы, ее повышенную эластичность, меньше признаков старения и работу генетического аппарата, соответствующую молодым особям.
Несмотря на то, что ученым пока неизвестен детальный молекулярный механизм такого улучшения функции сердца в результате подавления работы PI3K, авторы статьи полагают, что эффект генной модификации связан с регулировкой работы гормона инсулина в клетках.
Инф.
