Ощущение боли и зуда в мозге проходят по одному пути
Ученые сделали важный шаг на пути к пониманию источника зуда, отследив сигналы от специфической группы ноцицепторов в мозгу человека.
В серии экспериментов на мышах исследователи обнаружили, что нервные сигналы в ответ на болевую стимуляцию и зуд генерируются в одной популяции рецепторов, известных как Mrg3A. Дальнейшее исследование показало, что только подгруппа клеток Mrg3A способна реагировать на препараты, индуцирующие зуд, такие как хлорохин.
Селективное уничтожение клеток Mrg3A приводит к потере нормальной реакции в ответ на боль, но ответ на зуд в определенной степени остается. Оказалось, что последнее зависит от конкретной подгруппы клеток, которая была уничтожена. Опыты показывают, что клетки Mrg3A – это очень важный, но не единственный источник ощущения зуда. Об этом говорится в недавней публикации на веб-странице «Nature Neuroscience».
В другом интересном эксперименте использовали генетически модифицированных мышей, у которых лишь клетки Mrg3A могли отвечать на болевые стимулы, вызываемые капсаицином. У этих мышей капсаицин вызывал сильный зуд, потому что импульсы в ответ на боль, судя по всему, проводятся по тому же самому нервному пути, что и импульсы, возникающие в ответ на зуд.
«Сейчас мы можем отделить ощущение зуда от ощущения боли, что однажды поможет нам создать высокоспецифичные лекарства, направленные на лечение хронического зуда», — заявил К. Донг, исследователь из университета Хопкинса (США).
Новое вещество облегчает симптомы болезни Альцгеймера у мышей
Новая субстанция может стать перспективным лекарством против болезни Альцгеймера. Об этом на днях сообщили американские ученые.
Фермент, называемый циклин-зависимой киназой 5 (Cdk5), видимо, слишком сильно активируется в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Именно повышенная активность этого энзима ассоциируется с образованием амилоидных отложений, характерных для болезни.
Как сообщает доктор Х. Пант из Национального института неврологических заболеваний и инсульта в журнале «FASEB Journal», ученые протестировали новое вещество, которое получено из активатора Cdk5. В эксперименте на мышах вещество снижало выраженность симптомов болезни Альцгеймера.
Серия интраперитонеальных инъекций препарата TFP5 эффективно блокировала гиперактивный фермент Cdk5. Наряду с этим уменьшались амилоидные отложения в мозге, замедлялась клеточная смерть нейронов, улучшалась память. Во время эксперимента не было обнаружено признаков токсичности. По сравнению с группой, которой давали плацебо, подопытные мыши на TFP5 жили на 2 месяца дольше.
«Полученные результаты позволяют нам считать TFP5 идеальным кандидатом на роль лекарственного вещества против болезни Альцгеймера», — пишут ученые.
Новая комбинация препаратов дает надежду при анапластическом раке щитовидной железы?
Средняя продолжительность жизни при анапластическом раке щитовидной железы сегодня составляет около 5 месяцев. Этот рак является одним из самых опасных типов рака. Американские исследователи из клиники Мэйо в Рочестере, возглавляемые доктором Кейт Байбл, смогли найти комбинацию лекарств, которые могут улучшить прогноз.
В издании «Science Translational Medicine» доктор Байбл и ее коллеги сообщили, что комбинация пазопаниба (Votrient) и паклитаксела приводит к синергическому эффекту на линии клеток анапластического рака щитовидной железы.
Комбинация препаратов нарушала процесс митоза в раковых клетках, предотвращая их деление и распространение опухоли. Правда, пока такой комбинацией удалось вылечить лишь одного пациента. Но доктор Байбл утверждает, что они наблюдали «существенную ремиссию метастатического рака» у этого больного.
Данные исследований говорят, что оба препарата нацелены на вещество, называемое киназой Aurora A. Это вещество играет ключевую роль в митозе раковых клеток. Сам этот фермент, по словам исследователей, может стать целью будущих таргетных препаратов.
Не все Т-клетки появляются на свет одинаковыми
Американские исследователи обнаружили, что циркулирующие в крови Т-клетки отличаются от Т-клеток, обитающих в других тканях человеческого организма. Их результаты были опубликованы в свежем выпуске издания «Immunity».
Наши сегодняшние знания о Т-клетках в основном базируются на исследованиях Т-клеток периферической крови, потому что получить необходимые образцы из тканей достаточно трудно. Но до сегодняшнего дня существовало несколько свидетельств того, что в организме животных Т-лимфоциты крови и других тканей отличаются.
Чтобы внести ясность в вопрос, доктор Донна Фарбер из Колумбийского университета Нью-Йорка и ее коллеги изучили образцы 24 доноров органов, погибших в недавних катастрофах.
Они обнаружили, что каждая ткань имеет свой комплемент Т-клеток, а тканевые иммунные клетки имеют определенные типы рецепторов, которых нет у Т-клеток периферической крови.
Результаты исследования могут быть использованы для того чтобы лучше понять, как разные ткани отвечают на специфичные и системные аутоиммунные и воспалительные заболевания. Исследователи говорят, что их работы найдут применение в создании новых вакцин и иммунопрепаратов.
«Чтобы создавать лучшие вакцины, нам необходимо научиться активировать ответ Т-клеток в самом очаге инфекции, а не только в кровеносном русле», — сказала доктор Фарбер в своем заявлении.
